2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進(jìn)行中。這里有一份代謝性酸中毒代謝清單給你——2020考研西部綜合病理檢測(cè)中心，希望對(duì)大家有所幫助！代謝性酸中毒在代謝性酸中毒發(fā)生后，通過(guò)機(jī)體的各種代償作用，血漿HCO3升高，[H2CO3]降低，兩者比例保持在20/1，所以pH值保持不變，稱為代償性代謝性酸中毒。如果代償功能不足或酸中毒原因尖銳，機(jī)體不能充分發(fā)揮代償功能，血漿HCO[3]明顯降低。

稱為代謝性酸中毒失代償，對(duì)身體影響很大。以下描述補(bǔ)償和失代償?shù)闹饕兓?br/>
1.血液緩沖。血漿中過(guò)量的代謝h可立即與碳酸氫鹽和非碳酸氫鹽反應(yīng)

緩沖堿(Buf-如Na2HPO4等。)組合和緩沖，即過(guò)量代謝H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO或過(guò)量代謝H加

緩沖堿因此減少。在弱堿性酸中毒的情況下，經(jīng)血被緩沖，結(jié)果Buf-也減少，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可以繼續(xù)流失)。

2.呼吸代償作用血漿pH值的降低可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸的加深和加速，CO2呼出量的增加，以及PaCO2和血漿H2CO3、[HCO3]的代償性減少

的比例可能趨于正常。呼吸更深更快是這類酸中毒通過(guò)呼吸代償?shù)闹匾憩F(xiàn)。但當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒時(shí)，呼吸又深又慢，呼吸肌收縮有力，胸部盡可能擴(kuò)張，產(chǎn)生Kussmaul呼吸。呼吸代償可以發(fā)生在酸中毒后幾分鐘，12~24小時(shí)后達(dá)到最大代償，然后呼吸代償會(huì)持續(xù)12~24小時(shí)。如果急于在前24小時(shí)內(nèi)完全糾正酸中毒，那么很容易出現(xiàn)過(guò)度代償和呼吸性堿中毒。

3.腎臟的代償作用加強(qiáng)腎臟的去酸護(hù)堿功能是慢性酸中毒代償作用的一個(gè)重要方面。由于腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性增加，CO2中加入

在H中加入HCO 3的反應(yīng)加快，因此H的生成和排泄增加，尿中鈉與na2hp 4的交換增加。同時(shí)，上皮細(xì)胞中解離的HCO3和重吸收的鈉形成的碳酸氫鈉的量也增加了，尿液的酸度也增加了，因?yàn)榇罅康拟c轉(zhuǎn)化為鈉。酸中毒時(shí)，腎排酸和保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細(xì)胞中NH3的生成和排泄增加，NH3和分泌的H結(jié)合形成NH4，NH4以銨鹽(如NH4Cl)的形式排泄于尿液中。

總之，腎小管每分泌一個(gè)H，就有一分子碳酸氫鈉回到血液中。正常成年人每天排泄H，加約40~60 mmol/L，可回收等量的HCO3補(bǔ)充血漿，在酸中毒時(shí)可增加數(shù)倍。尿液呈酸性(pH值可降至4.0)，銨鹽增多，血漿(Hco3)減少升高，是酸中毒時(shí)腎臟酸排泄和堿保存加強(qiáng)的重要表現(xiàn)。腎臟代償反應(yīng)緩慢，通常在酸中毒數(shù)小時(shí)后開(kāi)始代償，5~7天內(nèi)達(dá)到高峰。腎功能不全引起的酸中毒、

腎臟不能起到代償作用，所以酸中毒更嚴(yán)重。

4.血漿中負(fù)離子數(shù)量的變化血漿中的負(fù)離子包括cI、HCO3、有機(jī)酸負(fù)離子、HPO4 2/4-SO 4 2/4蛋白負(fù)離子等。它們與血漿正離子(Na+有關(guān)，k plus，Ca2 plus，Mg2 plus等。

總量相等，維持等離子體的電中性。由于這種酸中毒的原因不同，血漿中各種負(fù)離子的量也有不同的變化?？偟膩?lái)說(shuō)。儲(chǔ)酸代謝性酸中毒時(shí)，有機(jī)酸、磷酸、硫酸儲(chǔ)存在體內(nèi)，導(dǎo)致血漿中這些酸性陰離子增多，血漿HCO3減少，但Cl的添加量不增加。因此，儲(chǔ)酸代謝性酸中毒。待定的正負(fù)離子很難檢測(cè)出來(lái)，所以AG值可以通過(guò)建立的公式得到，即Na plus(HCO 32+CI)等于AG，AG值可以通過(guò)測(cè)量血漿中Na plus、HCO3、CI的含量來(lái)計(jì)算。常數(shù)AG值為142減(27加等于12moi/l，根據(jù)負(fù)離子變化最大的特點(diǎn)，酸儲(chǔ)存性酸中毒AG值高于正常，堿性酸中毒AG值正常。

5.酸中毒對(duì)鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生后2小時(shí)，體細(xì)胞可起主要影響作用。血漿中過(guò)量的H進(jìn)入細(xì)胞與紅細(xì)胞中蛋白質(zhì)的鉀鹽、磷酸鉀或血紅蛋白反應(yīng)。為了維持細(xì)胞內(nèi)的電中性，鉀離子從細(xì)胞中逸出，導(dǎo)致血漿鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)鉀離子缺乏。這是酸中毒引起高鉀血癥的原因之一，或酸中毒可加重已有的高鉀血癥；如果酸中毒前出現(xiàn)低鉀血癥，酸中毒后的低鉀血癥可以通過(guò)細(xì)胞內(nèi)K的加入來(lái)掩蓋。

持續(xù)酸中毒時(shí)，雖然血鉀增加，但細(xì)胞內(nèi)缺鉀加重。在糾正酸中毒的過(guò)程中，隨著酸堿度趨于正常，體內(nèi)缺鉀可能會(huì)表現(xiàn)出來(lái)。因此，在酸中毒治療中應(yīng)注意血鉀的變化，及時(shí)補(bǔ)鉀，尤其是對(duì)腹瀉等弱堿性酸中毒患者。

6.酸中毒對(duì)心血管功能的影響嚴(yán)重酸中毒對(duì)心血管功能的主要表現(xiàn)為心肌收縮力下降、心輸出量減少、微血管擴(kuò)張和血容量減少。

嚴(yán)重者血壓下降，出現(xiàn)休克或加重休克。主要機(jī)制如下：血漿[H+的增加降低了微循環(huán)中前毛細(xì)血管括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，但小靜脈的反應(yīng)性仍正常，因此毛細(xì)血管擴(kuò)張充血的血容量減少；酸中毒時(shí)，H+可占據(jù)心肌內(nèi)Ca2的結(jié)合位點(diǎn)，影響Ca2與肌鈣蛋白的結(jié)合，從而阻礙心肌興奮與收縮的耦合，使心肌收縮力降低；隨著ph值的降低，心肌中氧化酶活性和氧化磷酸化降低，產(chǎn)量不足；

酸中毒可增加氧自由基的產(chǎn)生，并使心肌細(xì)胞通過(guò)生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化膜損傷;⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現(xiàn)心律失常，傳導(dǎo)阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。

7.酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現(xiàn)為乏力、知覺(jué)遲鈍、意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴(yán)重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機(jī)理：

①pH降低，腦組織氧化酶受抑制，ATP生成減少;

②腦組織內(nèi)谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y-氨基丁酸生成增多，從而加強(qiáng)對(duì)中樞功能的抑制作用。

8.骨骼系統(tǒng)代償變化嚴(yán)重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過(guò)量H加緩沖。如鈣鹽釋出過(guò)多，可使骨骼脫鈣，嚴(yán)重者可伴發(fā)佝僂病或骨質(zhì)軟化癥。

9.某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化緩沖堿。(BB)減少，CO2結(jié)合力(CO2CP)降低(均因血漿(HCO3〕減少);PaCO2正常或因呼吸代償CO2排出增多而輕度降低;標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)均降低，AB等于SB，或AB。

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