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心力衰竭的基本病因和誘因,病理生理學],病理生理學
1.根據(jù)病理生理異常,心力衰竭的基本原因可分為:
(1)心肌收縮力下降:冠心病、心肌炎、心肌病等。
(2)后負荷增加:高血壓、主動脈狹窄、肺動脈高壓和肺動脈狹窄。
(3)前負荷增加:二尖瓣返流、主動脈返流、房間隔缺損、室間隔缺損及代謝需求增加的疾病(甲亢、動靜脈瘺等)。)
2.誘因
(1)治療不當:洋地黃劑量不當(過量或不足),聯(lián)合使用抑制心肌收縮力的藥物(維拉帕米、受體拮抗劑)或引起水鈉潴留的藥物(大劑量非甾體抗炎藥)。
(2)感染:呼吸道感染、感染性心內(nèi)膜炎是重要誘因。
(3)心律失常:尤其是心室率高的心房顫動等快速心律失常。
(4)身體或精神負擔過重。
(5)代謝需求增加的疾?。喝缂卓?、動靜脈瘺等。
(6)其他:如過量攝入水和鈉。感染、心律失常和治療不當是心力衰竭的主要原因。
3.心力衰竭的病理生理學
(1)代償性心功能異常導致心力衰竭后出現(xiàn)的一系列代償反應:局部心臟:心腔擴大,心肌肥厚,心率加快。
全身:Frank-Starling機制、心室重構和神經(jīng)體液激活在心臟功能代償過程中起重要作用。心力衰竭激活的兩個關鍵神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
(2)心室重構目前已經(jīng)明確,導致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重構。原發(fā)性心肌損傷和心臟超負荷增加了心室壁的應力,導致心室反應性肥大和擴張,改變心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)絡的組成,是心室重構的過程。
當心肌肥厚不足以克服壁壓時,左心室隨著功能減退而逐漸擴張,最終發(fā)展到不可逆心肌損傷的最后階段。
【高級攻略】幾乎每年都要測試預載和后載,掌握導致預載和后載增加的疾病很重要。
【易錯易混分析】前置負荷,血容量大;后裝——阻力大,抓住這兩點就可以區(qū)分。
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