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1.心衰最常見的誘發(fā)因素是感染。
2.Killip--急性心梗分級Ⅰ級:尚無嚴重心力衰竭;Ⅱ級:出現左心衰竭,肺部羅音<1/2肺野;Ⅲ級:肺有羅音<1/2肺野;無明顯心衰;Ⅱ級:肺有明顯的心衰;
3.紐約--任何心臟病,急性心梗除外。一級:病人患有心臟病,但活動量不限,日常生活中一般不會導致疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛;Ⅱ級:心臟病患者的體力活動受到輕微限制,在休息的時候沒有自覺的癥狀,但是在日常生活中,在日?;顒又袝霈F疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛;三級:心臟病患者的體力活動明顯受限,小于平時的一般活動(或家務)就會導致上述癥狀;Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動。在休息狀態(tài)下,還會出現心衰的癥狀,運動過后會更嚴重。
4.心衰表現:左心衰—肺淤血;右心衰—體循環(huán)淤血。
5.全心衰:左心衰右心衰→右心排血少→肺動脈血少→肺淤血少→呼吸困難減輕。
6.心衰一般治療:去除病因、監(jiān)測體重、限制鈉和限水、營養(yǎng)飲食、休息和適度鍛煉。使用噻嗪類利尿劑治療輕中度心力衰竭,重度心力衰竭的患者可以選擇利尿劑。
7.洋地黃最適合于快速房撲房顫的心衰。有心房顫動的預激綜合征禁用洋地黃。
8.洋地黃中毒:服用期間新出現各種心律失常,其特點是異位快速心律失常伴有傳導阻滯。
9.β受體阻滯劑延緩心肌重塑,降低死亡率;以及對于兩度或三度房室傳導阻滯,心率不超過60分者慎用。
10.治療急性左心衰:取坐位,雙腿下垂;吸氧;含CO2潴留者不應嗎啡;氨茶堿;呋塞米快速利尿;硝酸甘油或硝普鈉擴張血管;正性肌力藥物。
11.心律失常藥物:
12.陣發(fā)性房顫:持續(xù)時間<7天的房顫,通常<48小時,可以自行轉復;持續(xù)性房顫:持續(xù)時間>7天的房顫,通常不能自行轉復,需要進行藥物或電復律。
13.房顫:心律不規(guī)則,第一心音強弱不等,脈短。
14.房顫的P波消失,代之以f波,頻率350~600次/分,其大小、形態(tài)、幅度各不相同。
15.AF抗凝治療:華法林:前三后四。
16.房顫的治療:轉復竇律或控制心室率。轉復(普羅帕酮、胺碘酮)、電轉復(有血流動力學障礙及藥物轉復無效)、心室率的控制:β受體阻滯劑、維拉帕米、洋地黃類等。
17.陣發(fā)性室上性心動過速特征:突發(fā)性突起、整齊。
18.陣發(fā)性室上性心動過速治療:刺激迷走神經;靜脈注射腺苷、維拉帕米、普羅帕酮等;電復律;射頻消融。
19.當患者出現嚴重心絞痛、心肌缺血、低血壓或心衰時,應立即使用同步電復律。
20.室早:QRS波的先期、寬大畸形,通常時限>0.12秒,其前面沒有P波;代償期完全。
21.室速有心室奪獲和室性融合波。
22.房撲P波消失,取而代之的是鋸齒狀F波。
23.室顫心電圖:波形、幅度和頻率都極不規(guī)則,QRS波、ST段和T波無法識別。
24.只有室顫不同步時才使用電除顫才是終止室顫的最有效方法。
25.房室傳導阻滯:房室傳導阻滯:每個心房沖動都會進入心室,但PR間期>0.20秒二度Ⅰ型傳導阻滯:PR間期進行性延長,直至一個P波受阻不能下傳心室二度傳導阻滯:PR間期恒定,部分P波后無QRS波三度傳導阻滯:PR間期延長,直至一個P波受阻不能下傳,QRS波與QRS波無關。
26.心臟驟停核心表現:失去知覺,呼之不應;大動脈搏動消失;自主呼吸停止;瞳孔散大,對光反射消失。
27.心肺復蘇(CAB):胸外按壓(C)→開放氣道(A)→人工呼吸(B)
28.胸外按壓部位與胸骨交點的雙乳頭連線;深度5~6cm;頻率為100~120次/分;按壓與通氣的比例為30:2。
29.人工呼吸可獲得足夠的潮氣量(約500~600ml),使胸廓起伏可見。
30.早期除顫:用于室顫的電除顫;單相除顫器能量的選擇是360J。
31.腦復蘇是CPR最終成功的關鍵。
32.血壓:在靜息休息坐位時,測量上臂肱動脈部位的血壓,并對未使用降壓藥物的2次以上非同日血壓測定的平均值進行平均值。
33.在老年人群中,收縮壓控制在150mmHg以下的收縮壓,如果可以,可以降到140mmHg以下,舒張壓<90mmHg,但不低于65-70mmHg。
34.利尿劑:適用于輕、中度高血壓,以噻嗪類藥物最多,痛風病人禁用;當腎功不全時,保鉀利尿劑主要用于腎功能不全時。
35.β受體拮抗劑;適用于各種類型的高血壓,特別是心率快的中、青年組或合并心絞痛患者。心跳緩慢、支氣管哮喘、急性心力衰竭、周圍血管病、糖尿病禁用。
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