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臨床助理醫(yī)師檢查原發(fā)性高血壓:降壓治療方案

2021-06-09

來源:昭昭醫(yī)考

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臨床助理醫(yī)師檢查原發(fā)性高血壓:降壓治療方案,被認為是考生關心的問題。昭昭醫(yī)考官網(wǎng)小編整理了考試的重點內容,希望能幫助考生復習。


原發(fā)性高血壓

一、概念和分類原發(fā)性高血壓是以血壓升高為特征的綜合征,通常簡稱高血壓。分為初級和中級。對于那些血壓偶然超出正常范圍的人,建議定期重復測量,以做出明確的診斷。高血壓診斷標準目前,我國采用國際統(tǒng)一的血壓分類和標準。高血壓定義為收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。根據(jù)血壓的上升水平,高血壓進一步分為1、2、3級。當收縮壓和舒張壓屬于不同等級時,以較高等級為準。本標準適用于男女成年人。

二、臨床表現(xiàn)

1.癥狀和體征根據(jù)發(fā)病的進展,原發(fā)性高血壓分為慢發(fā)性高血壓和快發(fā)性高血壓。前者又叫良性高血壓,后者又叫惡性高血壓。多數(shù)患者為良性高血壓,起病緩慢,隱蔽,逐漸起病,一般無特殊臨床表現(xiàn)。

常見癥狀包括頭痛、頭暈、枕骨或頸部緊繃、心悸,通常在情緒激動、緊張或疲勞時很明顯。此外,患者的主觀癥狀與血壓升高的程度并不一致,約五分之一的患者可能沒有明顯的癥狀,但只有在體檢或出現(xiàn)心、腦、腎并發(fā)癥時才會出現(xiàn)。所以有無癥狀都要定期測血壓。

同時也要注意患者血壓的波動:冬天血壓通常較高,夏天較低;血壓值晝夜波動。晨間活動后,血壓可迅速上升,而夜間血壓可回落。有些病人在充分休息或情緒穩(wěn)定后,可以恢復正常。

2.惡性高血壓,也稱為急性高血壓,病理上以腎小動脈纖維性壞死為特征。急性高血壓(早期)和惡性高血壓(晚期)是同一發(fā)病機制的不同階段。臨床特點:發(fā)病迅速,多見于中青年;血壓顯著升高,舒張壓持續(xù)130 mmHg;頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫;腎損害突出,表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、血尿、腎小管性尿,可伴有腎功能不全;進展快,如果不及時治療,預后差,可能會死于腎功能衰竭、中風或心力衰竭。

惡性高血壓的核心特征:持續(xù)舒張壓130mmHg,腎、眼損傷(乳頭水腫)III。診斷與鑒別診斷由于血壓的波動性,高血壓的診斷必須以不服用降壓藥的情況下,在不同的日子測三次以上的平均血壓為依據(jù)。確診高血壓后,應區(qū)分為原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓。同時做高血壓分類和風險分層,判斷心、腦、腎等重要器官的功能。

1.高血壓患者的預后與四個方面有關:高血壓水平;是否存在心血管危險因素;靶器官損傷程度;是否有并發(fā)癥。

2.高血壓的風險分層。

降壓治療的目的和目標值

1.目的降壓治療降低高血壓患者心腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率。

2.原則上,血壓控制的目標值應該將血壓降低到患者的最大耐受水平。一般提倡血壓控制目標值至少<140/90 mmHg;老年收縮期高血壓血壓控制目標值為收縮壓140~150mmHg,舒張壓<<90mmHg但不低于65~70 mmHg。

五、主要降壓藥的作用特點及副作用(要點)

1.利尿劑的主要副作用經(jīng)常在大劑量時出現(xiàn),所以它

其降壓作用穩(wěn)定、緩慢、持續(xù)時間長,非常適合需要緩慢降壓的患者,如老年高血壓、心力衰竭患者;此外,特別適用于鹽敏感性高血壓、肥胖或糖尿病、更年期婦女和單純性收縮期高血壓。

(3)分類特點:有三種:噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。噻嗪類:最常用,但長期使用可引起血鉀下降,血糖、血尿酸、血膽固醇升高。糖尿病、高血脂患者慎用,痛風患者禁用;保鉀利尿劑:可引起高鉀血癥,不宜與ACEI聯(lián)用。腎功能不全者禁用。利尿劑:利尿迅速,腎功能不全應用廣泛,但作用過度可導致低鉀血癥和低血壓。另一種制劑吲達帕胺具有利尿和血管舒張作用,可有效降低血壓,減少低鉀血癥。

2.受體阻滯劑

(1)機制:可通過抑制腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、抑制心肌收縮力和降低心率來降低血壓。

(2)適用范圍:受體拮抗劑降壓作用強且迅速,不同藥物適用于不同程度的高血壓。由于受體拮抗劑具有負頻率的特點,特別適合心率較快的高血壓患者;另外,特別適合需要降低心肌耗氧量的高血壓患者,如心絞痛、心肌梗死等,但對老年人高血壓療效較差。

(3)注意事項:受體拮抗劑可抑制心肌收縮力、竇房結和房室結,故心動過緩:病竇房結綜合征和房室傳導阻滯患者禁用;糖尿病雖然不是受體阻滯劑的禁忌癥,但這些藥物可增加胰島素抵抗,在降糖治療時可能掩蓋和延長低血糖,使用時應注意;急性心力衰竭禁用;支氣管哮喘;慢性阻塞性肺疾病患者、運動員、外周血管疾病或糖耐量異常者慎用。

3.鈣通道阻滯劑(CCB)的作用機制

(1):血管平滑肌細胞的收縮依賴于細胞內游離鈣離子(Ca2)的濃度。鈣通道阻滯劑可以阻斷鈣離子通過電壓依賴性L型通道轉運入細胞,從而降低血管收縮反應。此外,鈣通道阻滯劑還能拮抗血管緊張素和1腎上腺素能受體的血管收縮。

(2)分類:鈣通道阻滯劑根據(jù)化學結構特點可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。非二氫吡啶類的代表藥物有地爾硫卓和維拉帕米,主要用于治療心律失常;二氫吡啶類主要是硝苯地平和尼莫地平,主要用于治療高血壓。

(3)降壓特點:鈣通道阻滯劑擴張外周血管作用強,起效快,降壓幅度相對較強。

①劑量越大,療效越大,呈正相關性;

②個體差異性小,聯(lián)合其他類型降壓藥應用時,降壓作用明顯增強;

③具有負性肌力的作用,能明顯降低心肌收縮力,使心肌興奮-收縮脫偶聯(lián),因而心力衰竭禁用;

④對老年患者有較好降壓效果,對血脂、血糖無明顯影響,攝入高鈉不影響降壓療效,非甾體抗炎藥無干擾作用,嗜酒的患者也能起到顯著降壓的作用;

⑤高血壓合并癥應用鈣通道阻滯劑:高血壓合并冠心病,選用硝苯地平為宜;伴腦血管病時應用尼莫地平;伴快速型心律失常選用維拉帕米;

⑥主要缺點:能反射性地引起交感活性增強主要表現(xiàn)為:心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類能明顯抑制心肌細胞自律性和傳導性,在心衰、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯時禁用。

4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

(1)機制:降壓作用主要通過抑制周圍和組織的血管緊張素轉換酶(ACE),使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。緩激肽是一種心臟保護因子,能夠縮小心肌缺血、梗死面積,提高心肌細胞高能磷酸化合物(如ATP)及糖原的貯備,正是因為ACEI能夠延緩緩激肽的降解,而發(fā)揮了保護心肌細胞、改善預后、降低死亡率的作用。

(2)優(yōu)點及適應證:ACEI能夠增加高血壓患者機體對胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗;能夠舒張腎小球出球小動脈,改善腎小球囊內壓升高所致的腎功能損傷,具有減輕蛋白尿的作用。特別適用伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。

(3)不良反應:

①刺激性干咳:是患者不能耐受ACEI而停藥的常見原因。發(fā)生刺激性干咳主要原因是ACEI使緩激肽、前列腺素、P物質在呼吸道蓄積所致;

②血管性水腫:其發(fā)生與緩激肽及代謝產(chǎn)物有關,多發(fā)生在用藥的第1個月,一旦出現(xiàn)應停用ACEI;

③高鉀血癥:ACE能抑制AngⅡ的生成,使醛固酮分泌減少,導致血鉀升高,故高鉀血癥時禁用ACEI;

④妊娠期:ACEI具有致畸作用,故妊娠期禁用;

⑤雙側腎血管病變(腎動脈狹窄、阻塞、硬化),可加重腎功能障礙,禁用ACEI。主要原因是:ACEI收縮入球小動脈的同時舒張出球小動脈,降低了腎小球灌注壓,導致腎小球濾過率降低,腎功能障礙。另外,當患者血肌酐值超過265μmol/L(3mg/dl)時也應禁用ACEI。

5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構作用。不引起刺激性干咳。ARB在治療對象和禁忌證方面與ACEI相同。

【經(jīng)典例題1】男性,61歲?;加懈哐獕?,同時伴有2型糖尿病,尿蛋白(+),選擇降壓藥物為

A.α受體阻滯劑

B.β受體阻滯劑

C.利尿劑

D.鈣拮抗劑

E.ACEI

[參考答案]1.E六、降壓治療方案

1.單純的良性高血壓(無并發(fā)癥、無合并癥)的患者,無論是單獨或聯(lián)合使用上述降壓藥時,均應遵循小劑量原則,然后再根據(jù)血壓控制情況,逐步調整劑量。目前,對于2級高血壓(≥160/100mmHg)的患者多采用兩種降壓藥聯(lián)合治療。

2.聯(lián)合治療應該采用不同降壓機制的藥物。

合理的降血壓藥聯(lián)合治療方案:利尿藥與β受體阻斷藥;利尿藥與ACEI或ARB;二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻斷藥;鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。三種降壓藥物聯(lián)合治療時必須包括利尿劑(有禁忌證除外)。3.高血壓患者需要長期降壓治療,尤其是高?;蚝芨呶;颊?。

當血壓平穩(wěn)控制1~2年后,可以根據(jù)需要逐漸減少劑量或藥物品種,不宜隨意停止治療或更改治療方案。中止治療后高血壓仍復發(fā),長期服藥治療者突然停藥可發(fā)生停藥綜合征。

以上是”臨床助理醫(yī)師檢查原發(fā)性高血壓:降壓治療方案“的內容,希望對考生備考有所幫助,預??忌樌ㄟ^2021年臨床助理醫(yī)師考試。

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