2021年臨床助理醫(yī)師考試重點是慢性肺源性心臟病病因，相信是考生關(guān)心的問題。昭昭醫(yī)考官網(wǎng)小編整理了考試的重點內(nèi)容，希望能幫助考生復習。慢性肺源性心臟病肺源性心臟病(簡稱肺心病)是指由于支氣管肺組織、胸部或肺血管疾病導致肺血管阻力增加，導致肺動脈高壓，進而導致右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。

根據(jù)發(fā)病的緊迫性和病程長短，可分為急性和慢性肺心病。慢性肺源性心臟病在臨床上較為常見。

流行病學

1.常見誘因急性呼吸道感染。

2.好季節(jié)：冬春寒冷季節(jié)。

病因

1.繼發(fā)于呼吸系統(tǒng)疾病的慢性阻塞性肺疾病是最常見的。其次是支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、肺間質(zhì)纖維化。這些疾病的一個共同特征是，它們可以引起長期慢性缺氧。缺氧是形成肺動脈高壓的最重要因素。

2.胸廓運動障礙疾病少見，如胸廓畸形、脊柱畸形等。

3.肺血管疾病主要見于血栓引起的肺動脈高壓(肺血栓栓塞)或病因不明的肺動脈高壓(特發(fā)性)。由于血管阻力增加，右心室后負荷增加，最終形成肺心病。

發(fā)病機制

肺動脈高壓的形成機制肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能因素、解剖因素、血容量增加、血液粘度增加，其中肺血管阻力增加的功能因素可通過干預改善。比如治療后，肺心病急性加重期糾正缺氧、高碳酸血癥，可以顯著降低肺動脈壓，有的患者甚至可以恢復正常范圍。

(1)增加肺血管阻力的功能因素

1)缺氧：肺動脈高壓形成的最重要因素。機制：缺氧血管收縮增加肺血管收縮肺血管阻力增加。同時，缺氧血管平滑肌Ca2通透性增加平滑肌細胞內(nèi)Ca2濃度升高興奮-收縮耦合效應(yīng)增強血管收縮。血管收縮劑包括白三烯、5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子(PAF)等。它還與放松因素(EDRF)和收縮因素(EDCF)之間的不平衡有關(guān)。

2)高碳酸血癥和酸中毒：高碳酸血癥和酸中毒容積血管(如肺動脈)對兒茶酚胺的敏感性降低，對缺氧的敏感性增加容積血管收縮肺動脈高壓。

(2)肺血管阻力增加的解剖學因素：慢性支氣管周圍炎累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，導致管壁增厚，管腔狹窄或閉塞；發(fā)生肺氣腫時，肺泡壓增高，毛細血管受壓；肺泡壁破裂導致毛細血管網(wǎng)破壞，嚴重時導致肺循環(huán)阻力和肺動脈增大。慢性缺氧導致肺血管重建，肺小動脈平滑肌細胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

(3)血容量和血液粘度增加：慢性缺氧導致繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘度增加。

(4)缺氧：增加醛固酮，保持水鈉，增加血量。

心臟病和心力衰竭時肺循環(huán)阻力增加，右心室擴張，右心室衰竭。少數(shù)病例可能出現(xiàn)左心室肥厚和衰竭。另外，心肌缺氧，乳酸堆積；反復感染，細菌毒素作用；酸、堿、水、電解質(zhì)失衡導致心律失常，可影響心肌，促進心力衰竭。

對其他重要器官的損害缺氧、高碳酸血癥還可導致腦、肝、腎、胃腸道、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等重要器官的病變。

低氧高二氧化碳糾正后，肺動脈壓可明顯降低。

臨床表現(xiàn)

1.肺心功能代償期(含緩解期)

(1)癥狀：以COPD為主，急性感染可加重。胸痛或咯血很少。

(2)體征：不同程度的發(fā)紺、肺氣腫體征。偶有干濕羅音；心臟體征：P2>A2，三尖瓣區(qū)可能出現(xiàn)劍突下收縮期雜音或心臟搏動增強，提示右心室肥大和增大。部分患者因肺氣腫導致胸膜內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可能導致頸靜脈充盈。

2.肺心功能失代償期(包括急性加重期)

(1)呼吸衰竭：感染后多見。早期癥狀為呼吸困難、心悸、胸悶。隨著病情進展，低氧血癥和二氧化碳潴留加重，可能出現(xiàn)肺性腦病。如表情淡漠、恍惚、譫妄；體檢時顱內(nèi)壓增高，如紫紺、結(jié)膜充血、水腫、乳頭水腫等。腱反射減弱或消失，病理反射陽性。出現(xiàn)高碳酸血癥時，外周血管對兒茶酚胺的敏感性降低，出現(xiàn)血管舒張，如皮膚潮紅、出汗等。

(2)右心衰竭：以呼吸困難為主要表現(xiàn)，伴有心悸、腹脹、惡心、食欲不振等癥狀。體征以肝頸靜脈反流征陽性為特征，有明顯的紫紺、頸靜脈擴張、下肢水腫、心率加快、三尖瓣收縮期雜音、劍突下搏動增強，嚴重者可出現(xiàn)腹水。補充：心尖搏動陰性：心尖搏動在心臟收縮時內(nèi)陷，可見于粘連性心包炎和重度右心室脂肪，心臟大致順時針移位。心前區(qū)膨出，左心室左移。

1.肺心功能代償期

(1)肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。

(2)右心室肥大增大：三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下可見明顯的心跳。

2.肺和心臟功能失代償期

(1)呼吸衰竭：肺性腦病。

(2)心力衰竭：肝-頸靜脈反流征陽性(最特異的征象)。

實驗室和其他檢查

x線檢查。肺動脈高壓引起的肺血管擴張是其突出表現(xiàn)。右下肺動脈干橫徑15mm，橫徑與氣管之比1.07(比氣管粗)；肺動脈段增大3mm；中心動脈擴張，周圍血管出現(xiàn)“殘根”(由肺小血管增厚移位所致)；右心室增大征：心尖向上隆起。

心電圖檢查

主要條件：電軸與額葉平均電軸右偏90:電軸右偏是指電軸在90~180范圍內(nèi)，提示右心室肥大；v11的r/s:正常情況下，V1導聯(lián)R波振幅與S波振幅比值＜1。如果R/S≥1，則提示右心室肥大；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

RV1+SV5≥1.05mV；

V1-3導聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr：正常心電圖V1-3導聯(lián)沒有Q波或q波，如出現(xiàn)Q波，則提示為病理性Q波，因此需要除外心梗；

肺性P波：P波振幅高尖≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)明顯。

次要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為右束支傳導阻滯及肢體導聯(lián)低電壓。符合上訴1個主要表現(xiàn)或2個次要表現(xiàn)可以診斷。

超聲心動圖主要是右心肥大的表現(xiàn)。右心室流出道內(nèi)徑≥30mm、右心室內(nèi)徑≥20mm、右心室肥厚（心室前壁厚度≥5mm），左、右心室內(nèi)徑比值＜2及右心房、右肺動脈內(nèi)徑增大。

血氣分析低氧血癥（PaO2≤80mmHg）或合并高碳酸血癥（PaCO2≥50mmHg）。

血液檢查RBC計數(shù)及Hb增高：機體缺氧所致的代償性增多。合并感染時WBC計數(shù)增多，中心粒細胞增多。全血黏度增加，肝腎功能受損及電解質(zhì)紊亂。

【經(jīng)典例題2】男性，65歲。慢支30年，近3年來下肢水腫，活動后氣短，3天前受涼后加重，神志恍惚嗜睡，血氣分析：pH 7.15，PaCO280mmHg，PaO245mmHg，BE-10mmol/L。此結(jié)果符合

A.呼吸性酸中毒失代償期

B.呼吸性酸中毒代償期

C.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒

D.代謝性堿中毒+代謝性酸中毒

E.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒

［參考答案］E

1.X線檢查（檢查）

①右下肺動脈干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；

②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。

2.心電圖

①心電圖檢查主要條件；

②區(qū)別二尖瓣型P波與肺性P波：右房大：肺型P波高；左房大；二尖瓣型P波寬。

3.超聲心動圖檢查右心室肥大。

4.血氣分析

（1）代償或失代償：由pH判定：7.35～7.45（代償）；＜7.35為酸中毒；＞7.45為堿中毒。

（2）呼吸性因素（呼酸、呼堿）：由PaCO2判定。正常為35～45mmHg；＞45呼吸性酸中毒；＜35呼吸性堿中毒。

（3）代謝性因素：由BE、碳酸氫根判定。BE：正常為－3～＋3；＞＋3代謝性堿中毒；＜－3代謝性酸中毒。（注意：診斷學BE指標為：0±2.3mmol/L，但做題時建議以±3來記憶。）HCO3－：正常為22～27mmol/L。＞27mmol/l代謝性堿中毒；＜22mmol/l代謝性酸中毒。

診斷和鑒別診斷

1.診斷有肺部原發(fā)病史（如COPD）+肺動脈高壓+右心功能不全的表現(xiàn)，結(jié)合心電圖、胸片及超聲心動圖的特點即可做出診斷。

2.鑒別診斷本病須與冠心病、風濕性心瓣膜病、心肌病相鑒別。

3.并發(fā)癥

①肺性腦?。菏怯杏捎陂L期慢性缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，加之肺動脈高壓進一步誘發(fā)肺組織損害所致，是慢性肺心病死亡的首要原因；

②電解及酸堿平衡紊亂；

③心律失常：以房早及陣發(fā)性室上速多見，其中最具特征性的是紊亂性房性心動過速（房顫）；

④休克；

⑤消化道出血；

⑥D(zhuǎn)IC；

⑦深靜脈血栓形成。

治療.肺心功能失代償期

（1）原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（2）具體措施

1）控制感染：是肺心病急性加重期的治療措施。

2）氧療：采用持續(xù)的低濃度、低流量吸氧，必要時給予無創(chuàng)正壓通氣。目的是糾正缺氧及二氧化碳潴留。

3）控制心力衰竭：慢性肺心病多數(shù)患者經(jīng)糾正缺氧、二氧化碳潴留及控制感染后可改善心衰癥狀，如癥狀未改善時再考慮使用強心、利尿、擴血管等藥物治療。

①利尿藥：一般使用小劑量氫氯噻嗪，目的是降低心臟負荷，增加心排血量，減輕呼吸困難。尿量多時需適當補鉀或選用保鉀利尿劑氨苯蝶啶。應(yīng)用利尿劑應(yīng)注意電解質(zhì)紊亂，如低鉀、低氯性堿中毒。

②正性肌力藥物：主要應(yīng)用小劑量、起效快、排泄快的洋地黃類藥物，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3，以避免洋地黃中毒。

洋地黃適應(yīng)證：

①缺氧、低鉀血癥及感染已控制，呼吸功能已改善；

②利尿藥治療效果不佳，反復出現(xiàn)心衰；

③出現(xiàn)右心衰或急性左心衰。

③血管擴張藥：主要目的是減輕心臟前、后負荷，改善心力衰竭；擴張肺血管，降低肺動脈高壓。常用藥物有鈣離子拮抗劑硝苯地平，α受體拮抗劑酚妥拉明及ACEI等。但應(yīng)注意擴管藥對心排血量及血壓的影響，以免誘發(fā)心源性休克、反射性心率增快及呼吸衰竭等不良反應(yīng)。

4）并發(fā)癥治療的注意事項：

①肺性腦?。荷饔面?zhèn)靜劑以免產(chǎn)生呼吸抑制；

②心律失常：經(jīng)上述常規(guī)治療無效時可應(yīng)用抗心律失常藥物；

③肺血栓形成：采用低分子肝素或普通肝素抗凝治療；

④積極體位引流、翻身、拍背排出呼吸道分泌物。

肺心功能代償期采用綜合措施，如長期家庭氧療、調(diào)整免疫功能等，增強患者免疫功能，減少或避免急性加重期的發(fā)生。

1.急性加重的主要誘因呼吸道感染。

2.急性加重期關(guān)鍵性的治療抗感染。氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。要點：不能用高濃度吸氧。高濃度吸氧解除了呼吸中樞的興奮性，影響通氣。

3.控制心力衰竭利尿藥的使用原則上宜選用作用輕，小劑量的使用。正性肌力藥物的使用劑量宜小。一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量。血管擴張藥對部分頑固性心力衰竭有一定效果。

慢性肺源性心臟病急性加重期治療措施中最重要的是

A.利尿劑

B.平喘藥

C.抗菌藥物

D.解痙藥

E.化痰藥

［參考答案］3.C

以上是”2021年臨床助理醫(yī)師考試重點：慢性肺源性心臟病原因“的內(nèi)容，希望對考生備考有所幫助，預?？忌樌ㄟ^2021年臨床助理醫(yī)師考試。

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