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兒茶酚胺(CA)，又稱兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。都是酪氨酸衍生的神經(jīng)激素。腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞外液中的酪氨酸合成腎上腺素和去甲腎上腺素，以腎上腺素為主要成分。腎上腺神經(jīng)末梢只釋放去甲腎上腺素。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元可以產(chǎn)生去甲腎上腺素或多巴胺，起到神經(jīng)遞質(zhì)的作用。腎上腺髓質(zhì)的分泌活動受神經(jīng)系統(tǒng)控制，其中延髓的調(diào)節(jié)中樞最為重要。外傷、疼痛、寒冷、缺氧、低血糖、肌肉活動等因素可興奮自主神經(jīng)，增加腎上腺髓質(zhì)分泌。

“參考值”

熒光法：以腎上腺素為標(biāo)準(zhǔn)，一般為273nmol/24h尿，正常范圍為0 ~ 0~109.2nmol/24h尿。以去甲腎上腺素為標(biāo)準(zhǔn)，一般為590nmol/24h尿，正常范圍為59.1 ~ 413.7 nmol/24h尿。

“臨床意義”

增加：嗜鉻細(xì)胞瘤患者尿液中兒茶酚胺的排泄明顯增加，是正常人的0 ~ 100倍。嗜鉻細(xì)胞瘤在整個高血壓患者中的發(fā)病率為0.3 ~ 0.5%。原發(fā)性高血壓患者去甲腎上腺素為84%，處于正常范圍，而嗜鉻細(xì)胞瘤患者尿兒茶酚胺高于正常97%。80%以上是正常的5倍以上。

神經(jīng)母細(xì)胞瘤：類似于嗜鉻細(xì)胞瘤，兒茶酚胺的排泄量也增加，但儲存在這種腫瘤組織中的去甲腎上腺素是完全無活性的，兒茶酚胺的排泄量是可變的。

胰島素誘導(dǎo)的低血糖、急性冠狀動脈閉塞和嚴(yán)重應(yīng)激均可導(dǎo)致尿兒茶酚胺升高。

減少：見于營養(yǎng)不良、頸橫脊髓和家族性自主神經(jīng)功能障礙。

原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、其他內(nèi)分泌疾病引起的高血壓、妊娠高血壓、高血壓合并腦卒中患者尿兒茶酚胺排泄基本正常。

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